Troponina alta da stress

Troponina elevata persistente

Al presente studio hanno partecipato novantadue maschi che partecipano a tour ciclistici indonesiani. Sono stati ottenuti campioni di sangue al basale e dopo l'esercizio per definire i livelli di MDA e cTn-I. Gli aumenti di MDA e cTn-I sono stati determinati come differenze positive dei livelli di MDA e cTn-I post-ciclismo rispetto al basale, rispettivamente.

L'esercizio fisico, senza dubbio, ha molti benefici nella prevenzione e nella gestione delle malattie cardiovascolari (1). Sebbene l'esercizio fisico regolare riduca il rischio di malattie cardiovascolari, alcuni studi hanno riportato sindrome coronarica acuta e persino morte cardiaca improvvisa in relazione all'attività sportiva (2). Altri studi hanno anche riportato un aumento dei biomarcatori di danno cardiaco dopo un esercizio fisico prolungato (3-5).

La troponina cardiaca (cTn) è un biomarcatore di danno cardiaco nel siero che è stato utilizzato nella diagnosi di laboratorio dell'infarto miocardico (6). L'innalzamento della cTn dopo l'esercizio fisico senza alcun sintomo clinico di infarto miocardico è stato descritto in precedenza (7, 8). Alcuni studi hanno anche riportato che l'innalzamento della cTn dopo l'esercizio è associato a una diminuzione della funzione cardiaca e a un danno cardiaco subclinico (9, 10). Il meccanismo dell'innalzamento della cTn dopo l'esercizio è ancora controverso e non è ancora stato chiaramente compreso. Il ruolo dello stress ossidativo nel meccanismo delle malattie cardiovascolari che comportano un infarto del miocardio è stato ampiamente riportato (11-13). Lo stress ossidativo nell'ischemia cardiaca e nel danno da riperfusione si verifica come risultato dell'accumulo di radicali liberi o dei loro prodotti di ossidazione (14). Alcuni studi hanno anche riportato che il danno ossidativo si verifica dopo l'esercizio fisico prolungato ed è comparsa una relazione di dose (15, 16).

Cardiomiopatia indotta da stress

Premessa: La sensibilità diagnostica media dei test da sforzo (EST) è inferiore a quella di altri test cardiaci non invasivi. Lo scopo dello studio è stato quello di esaminare se le concentrazioni di troponina T cardiaca ad alta sensibilità (hs-cTnT) o di copeptina aumentino in risposta all'ischemia miocardica inducibile e possano migliorare l'accuratezza diagnostica degli EST.

Conclusioni: La misurazione della hs-cTnT durante l'EST migliora la sensibilità, la specificità e i valori predittivi positivi e negativi. Al contrario, la misurazione della copeptina non migliora la sensibilità diagnostica e riduce la specificità.

Livelli di troponina

L'obiettivo di questo studio è stato quello di esaminare l'associazione tra la risposta del cortisolo allo stress mentale e la troponina T cardiaca ad alta sensibilità (hs-cTnT) in individui anziani sani senza storia di malattia cardiovascolare (CVD).

Lo stress mentale è un fattore di rischio riconosciuto per la CVD, anche se i meccanismi rimangono poco chiari. Il cortisolo, un ormone chiave dello stress, è associato all'aterosclerosi coronarica e può accentuare la malattia cardiaca strutturale e funzionale.

Questo studio trasversale ha coinvolto 508 uomini e donne senza malattia di età compresa tra 53 e 76 anni, tratti dalla coorte epidemiologica Whitehall II. Abbiamo valutato la risposta del cortisolo salivare a test standardizzati di stress mentale (esposizione) e la concentrazione plasmatica di hs-cTnT utilizzando un test ad alta sensibilità (esito). Abbiamo misurato la calcificazione coronarica utilizzando la tomografia computerizzata a doppia sorgente a fascio di elettroni e i punteggi di Agatston.

Dopo l'aggiustamento per le variabili demografiche e cliniche associate a CVD e per i fattori infiammatori, abbiamo trovato una solida associazione tra la risposta al cortisolo e la hs-cTnT rilevabile (odds ratio [OR]: 3,98; 95% intervallo di confidenza [CI]: 1,60-9,92; p = 0,003). L'associazione è rimasta quando abbiamo ristretto l'analisi ai partecipanti senza calcificazione coronarica (n = 222; OR: 4,77; 95% CI: da 1,22 a 18,72; p = 0,025) o quando abbiamo ulteriormente aggiustato per la calcificazione coronarica nei partecipanti con punteggi Agatston positivi (n = 286; OR: 7,39; 95% CI: da 2,22 a 26,24; p = 0,001).

Intervallo di normalità quantitativa della troponina t

La ricerca sulla proteina troponina è stata utilizzata per sviluppare test in grado di diagnosticare o escludere attacchi cardiaci, e ora gli scienziati stanno usando questa tecnologia per fare nuova luce sulla progressione della malattia coronarica (CAD). Un recente studio sul test Architect STAT High Sensitive Troponin-I di Abbott esamina l'impatto di diversi tipi di stress sulla salute cardiaca, con la speranza di sviluppare nuovi approcci preventivi alle malattie cardiache.

La troponina è una proteina parte integrante della contrazione muscolare dello scheletro e del cuore e la ricerca ha dimostrato che livelli elevati di troponina circolante nel sangue sono un indicatore di danno miocardico, la cui causa più comune è l'infarto. Recenti ricerche hanno cercato di assegnare un valore prognostico ai diversi livelli di troponina, in modo che i medici possano valutare chi ha subito un evento cardiaco e forse identificare chi è a rischio elevato, secondo la Mayo Clinic.

Il test Architect STAT High Sensitive Troponin-I di Abbott, che ha ricevuto il marchio CE in Europa nel gennaio 2013, è in grado di rilevare livelli molto bassi della proteina e ha dimostrato di poter confermare o escludere attacchi cardiaci imminenti molto prima dei test convenzionali. Lo scorso settembre, i risultati preliminari di uno studio condotto presso l'Università di Edimburgo hanno dimostrato che, rilevando la troponina a livelli più bassi, i medici potrebbero essere in grado di ottenere un maggiore successo nella diagnosi di infarto nelle donne.